筋膜性トリガーポイント疼痛症候群の悪循環の構成要素として、侵害受容性神経線維の感作は神経末端からの過剰なアセチルコリン放出につながり、接合後膜の持続的な脱分極によるサルコメア収縮を引き起こす。症候群のループ全体は、Simmonsら（1999）から抜粋して以下のようにスケッチされている：
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侵害受容器が感作されたときにAChを放出することによって、生物はどのような利益を得ようとしているのだろうか？筋収縮は断裂などの痛みを伴う状況から繊維を保護するのか？
参考文献：
Simons, D. G., Travell, J. G., Simons, L. S., Cummings, B. D., Abeloff, D. & Lee, J. (1998). トラベルとサイモンズの筋膜性疼痛と機能不全。トリガーポイントマニュアル。第1巻：上半身（第2版）。ボルチモア、MD: Lippincott Williams and Wilkins.
短答 過度のアセチルコリン（Ach）放出は、Achリークを誘発するカルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）に関連していると思われます。CGRPは一般的な炎症反応の一部であり、トリガーポイントに関連した疼痛反応の一部でもあります。 Jafri (2010) は、 Simons (2004) の仕事に基づいて、トリガーポイント*の開発につながる、なぜAchの応答が増加している仮説を概説します：
トリガーポイントのためのhyhypothetical基礎は、Jafriによると、次のとおりです：
なぜCGRPが放出されるのか？私が知っている限りでは、CGRPの機能はほとんど知られていません (Russell et al., 2014) . 片頭痛におけるその役割は注目されていますが、トリガーポイント療法の世界では、私が見る限りではあまり解明されていません。また、トリガーポイントは治療の世界（理学療法、マッサージ、etc）では確立された現象ですが、科学的にはその病態生理は推測や仮説（教育された推測）に基づいています。しかし、一般的に痛みの反応におけるCGRPsの期待される役割をタップして、私はCGRPが一般的な炎症反応と神経保護剤の一部であると言っても良いと思いますし、引用 Russel et al (2014) :
CGRP合成の調節は、まだ十分に理解されていません。CGRP合成は、末梢軸切開などの神経損傷のモデルでアップレギュレートされることが知られており、炎症反応を受けている組織では、ペプチドの合成が増強されると考えられている[ ]。これは、マクロファージやケラチノサイトなどの細胞からの神経成長因子（NGF）の局所的な放出と関連している可能性があります。NGFは感覚神経の成長のために、成熟した神経の機能維持のために極めて重要である
我々はすべて知っているように、炎症反応は病原体を撃退するために必要であるが、炎症反応は同時に痛みを伴い、さらには体に直接的なダメージを与える
参考文献 - Jafri, Int Sch Res Notices (2014). 523924 - ラッセル et al. , Physiol Rev (2014); 94 (4): 1099-142 - Simons, J Electromyogr Kinesiol (2004); 14 (1): 95-107