心不全時のアフターロード？

短答 . 心臓機能不全を治療するとき、重要な焦点は、ストローク量を増加させることです。そのためには、後負荷を下げるだけではなく、前負荷を下げ、時には収縮力を高めることも必要です。心不全の主な問題は脳卒中量の低下、すなわち各心拍で心臓から排出される血液の量です。HRは時々関連することができますが、今のところSVに焦点を当ててみましょう。フランク-スターリングのメカニズムは、これらの要因間の関係を調節します。

アフターロード、左心室が血を排出するために克服しなければならない圧力、および力/張力曲線によって表されるストロークの容積との間に逆の関係があります。そのため、心臓の機能不全と高血圧の設定では、残荷重の低下が鍵となります。脳卒中の体積は、予圧が広い心筋のサルコメアを引っ張る特定のしきい値まで予圧を増加させて増加します。この時点で予荷重が増加すると、ストローク量はさらに減少します。これはスターリングメカニズムと呼ばれることもあります（図1参照）。心臓機能不全で見られるような体液過多の状態では、血液が肺血流に逆流して予圧が上昇し、脳卒中の容積を減少させるほどの高さになります。これは、予圧を減少させることが脳卒中の容積を増加させるのに役立つことを意味します。収縮力の増加は、予荷重の単位ごとに脳卒中量の増加をもたらします（図2参照）。心臓の機能不全では、通常、収縮力が低下しているため、予圧に対してストローク量が減少します。特に重症患者では、強心薬を投与することで収縮力が増加することもあります。図3** (LV EDP: 左室拡張末期容積(すなわち予圧) )

心不全の治療を行う際には、これらのすべての因子を操作して、低脳卒中容積という重要な問題を緩和することができます。