まず第一に、性欲減退と一緒に、うつ病そのものに起因する一次的な影響である可能性があります。しかし、それは薬の副作用である可能性もあり、根本的な問題に加えて、性欲や勃起機能、オーガズムの能力を低下させるだけでなく、治療計画全体のコンプライアンスにも悪影響を及ぼす可能性があります。自己効力感](https://en.wikipedia.org/wiki/Anorgasmia)と[コントロールの軌跡](https://en.wikipedia.org/wiki/Self-efficacy#Academic_contexts)を維持または改善することは、それ自体で評価されるべきである。この副次的な効果に着目することで、「ノセボ」(https://en.wikipedia.org/wiki/Locus_of_control#Applications)的な効果が高まる可能性があるので、これは厄介ですが、その最後の効果も大きなチャンスです。その最後の効果は、心理療法、あるいはセックスセラピーでも、限られた範囲でアウトカムを改善するという意味では、大きなチャンスでもあります。結局のところ、それが刺激に対する「ただの」反応の減少であるならば、刺激の強度は補償するために増加するかもしれません。
ロバートL.フィリップス＆ジェームズR.スローター。"抑うつと性欲」（2000年）
Medication Libido Effect Other Sexual Effects SSRIs Fluoxetine (Prozac), Decrease Anorgasmia, delayed ejaculation, paroxetine (Paxil), erectile dysfunction fluvoxamine (Luvox), citalopram (Celexa), sertraline (Zoloft) # Imipramine (Tofranil), Decrease Erectile dysfunction phenelzine (Nardil) # Bupropion (Wellbutrin) Increase None # Trazodone (Desyrel) Increase Priapism (rare) # Nefazodone (Serzone) No change None
その後、異なるプロファイルで利用可能な別の薬があり、それらは副作用の量、副作用の範囲と個々の許容性によって区別することができます。性機能の面でこの場合の耐性は、あなたが低用量、別の薬や補償追加treatment.Different薬を推奨することができるように、対処する必要があります必ずしもすぐに薬のクラス全体を切り替えることを意味しません。それはまた、スイッチ
Glen L. Stimmel & Mary A. Gutierrez: “Sexual Dysfunction and Psychotropic Medications” (2006)
向精神薬はしばしば性的機能障害に関連しています。抗うつ薬に関連した性機能障害の頻度は、これらの有害事象の患者の自己報告に頼る臨床試験では大きく過小評価されている。直接的な調査により、オルガスム/射精の遅延が50％以上で発生し、選択的セロトニン再取り込み阻害薬を投与された患者の少なくとも3分の1でオルガスミアが発生していることが明らかになった。抗うつ薬誘発性機能障害は正常に管理できる。ブプロピオンやミルタザピンのような、性的効果のない別の抗うつ薬で代用できることが多い。その他の戦略としては、休薬またはシルデナフィルなどの薬物による併用療法がある。ドパミン拮抗薬の抗精神病薬は、最も一般的に性欲減退と関連している。性機能障害は多くの要因に関連している可能性があるため、向精神薬治療の開始前に患者のベースラインの性的機能を確立し、薬物が原因として関与している前に他の病因を除外するためにケアを取らなければならない。
（注意：明確な利益相反）
残念ながら、この分野はまだ研究されておらず、上記のすべてのオプションは、十分に理解されていない問題を解決しようとしているにすぎません。
SSRI誘発性機能障害のメカニズムと治療法 SSRI誘発性機能障害は、うつ病のためにこれらの薬を服用している人の30％から50％以上に影響を与えます。原因として示唆されている生化学的機序には、セロトニンの増加（特に5HT2および5HT3受容体に影響を及ぼす）、ドーパミンの減少、コリン作動性受容体およびα-1アドレナリン作動性受容体の遮断、一酸化窒素合成酵素の阻害、およびプロラクチンレベルの上昇が含まれている。治療への5つのアプローチには、待つなどの保守的なアプローチ、投与量の減少、および薬物の休薬がある。SSRI誘発性機能障害を治療するためのより積極的な戦略は、抗うつ薬と増強を変更しています。
ラットにおける1つの可能なメカニズム：
5-HT(1A)受容体拮抗は、ラットにおけるフルオキセチン誘発性機能障害を逆転させ、防止します。抗うつ薬治療に伴う性機能障害は、抗うつ薬治療のコンプライアンス上の大きな問題であり続けている。5-HT(1A)拮抗薬は、抗うつ薬の有効性の観点から有益な補助的治療法であることが示唆されているが、5-HT(1A)拮抗薬の抗うつ薬誘発性副作用への効果は十分に検討されていない。本研究は、5-HT(1A)拮抗薬による急性または慢性治療が、フルオキセチン誘発性機能障害を変化させる能力を評価するために実施された。フルオキセチンを14日間慢性的に投与した結果、性的経験のある雄性ラットでは、非接触陰茎勃起回数が車で投与した対照群と比較して著しく減少した。5-HT(1A)アンタゴニストであるWAY-101405の急性投与により、ベースラインを有意に変化させない用量で、フルオキセチン誘発性の非接触陰茎勃起障害が完全に逆転した。5-HT(1A)拮抗薬であるWAY-100635またはWAY-101405とフルオキセチンを慢性的に併用投与することで、フルオキセチン誘発性の非接触陰茎勃起障害が予防された。性経験のある雄性ラットにおいて さらに、フルオキセチンとの同時投与からWAY-100635を中止すると、フルオキセチン誘発性の非接触陰茎勃起障害が時間依存的に回復した。さらに、SSRIと5-HT(1A)拮抗薬の両方の活性を持つ分子であるSSA-426を慢性投与しても、嗅球切除モデルで抗うつ剤様の活性を示す用量では、非接触陰茎勃起障害は生じなかった。これらのデータは、5-HT(1A)拮抗薬による治療がSSRI誘発性機能障害の管理に有用である可能性を示唆している。この提案されたメカニズムを Flibanserin と関連づけるときに、矛盾した説明に気づく：
Flibanserin, 潜在的な抗うつ薬は、ラット前頭前皮質透析液中の5-HTを低下させ、ドーパミンとノルアドレナリンを上昇させます。5-HT1A受容体の役割
興味深いことに、"型破りな “オプションは、この点では明らかに完全にオフではありません：
The Mayo Clinic Proceedings Antidepressant-Induced Female Sexual Dysfunction (2016)は、ペルーのハーブ/チューバーMaca (Lepidium meyenii)をこのためのオプションと考えています。
結論から言うと、これは本当に今テーブルの上のカテゴリ「決定的に」から多くのことを残していません：話をしてみてください。
向精神薬による性機能障害. (2016) 薬物誘発性機能障害を管理するための効果的な戦略は、SDを引き起こす可能性の低い薬物の初期選択、別の薬物への切り替え、およびSDを逆転させる解毒剤の追加である。適切な介入は、臨床ケースバイケースで決定されるべきである。
