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MAOI後のタキフィラキシーに対する抗うつ反応

プロザックの話を聞く ](https://en.wikipedia.org/wiki/Listening_to_Prozac)」（P.305）の中で、Kramerは「モノアミン酸化酵素阻害薬 ](https://en.wikipedia.org/wiki/Monoamine_oxidase_inhibitor)（MAOI）がいったん抜けると、うつ病患者はその後の薬理学的介入（場合によっては ECT (1)）に反応しなくなることが多く、特に重度の 遅発性失調症 に苦しむことがある」と述べている。彼の主張は、 本論文 によって支持されています。

MAOI タキフィラキシー 後の抗うつ薬の反応はどのようなものか？根底にあるうつ病の治療抵抗性と増悪は、可逆性（例：トラニルシプロミンやフェネルジン対モクロベミドなど、MAOに共有結合する古いMAOI）と選択性（例：MAO-B選択的セレギリン対MOA-A選択的モクロベミド）にかかわらず、すべてのMAOIに適用されるのか？

参考文献

1.抗うつ薬のタキフィラキシーの同定と治療 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008298/

ソース

回答 (1)

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2019-01-19 02:17:47 +0000

すべての抗うつ剤は、TR患者にも同じように吐き出されます。今、このサイトにサインアップしたばかりなので、投稿するための前提条件は、あなたが少なくとも最低限の質問を研究しているべきであると思われる。特にMAOIに関連したタキフィラキシー現象について、あなたかクレーマーの解釈（またはその両方）のどちらかが間違っています。ここでは、あなたのソースからの引用です[emphasis mine]:

ADTタキフィラキシー（"ウンチアウト"）は、最初に1980年代初頭に選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）の出現の前にモノアミン酸化酵素阻害剤（MAOIs）を受けている患者で認識されました。 (1,4,5,7) MAOIに対する初期反応を失った患者は、その後の治療に対する反応が悪く、再燃後の抑うつ状態の重症度は、新しい治療を開始する前よりも高いことが明らかになった(7,8) _SSRIは1988年に米国で導入され、その後、これらの薬剤によるADT頻回発作が確認された。 (3,9,10) Favaらは、フルオキセチン20mgを1日1回投与して症状の完全寛解を達成したうつ病患者77人中26人（33.7％）が、維持治療にもかかわらず14週から54週の間に症状の再発（ADTタキフィラキシー）を経験したことを明らかにしました。 (10) 別の小さな研究では、抗うつ薬への反応を失った15人の患者は、気分安定剤による増強や、場合によっては電気けいれん療法を含む複数の治療戦略に失敗しました**(11)

言い換えれば、すべての抗うつ薬は、彼/彼女の体重以上のパンチ力のある精神科医があなたに言うように、ウンコアウトし、多くの場合、2-3のAD試験だけでなく、15以上のAD試験でさえもウンコアウトします。これは、任意の定義によって呼び出されます “治療抵抗性"。

（私はあなたが意味すると仮定して）MAOIsの間の違いは、共有結合対しないもの（非選択的対RIMAs）は重要なものであり、なぜMoclobemideのようなRIMAsはSSRIsよりも優れていない理由を指摘し、なぜ不可逆的な、非選択的なMAOIsはセロトニンレベルを上げるVortioxetineのようなSSRIsは、それだけで数百パーセントを上げる一方で、ベースライン上の2000％> ~2000％。ポスターか審判員の方が私のことを 呼んでくれることを願っています。OPの論文は、彼の参考文献のいずれかとは関係がないので、私は今のところ、私自身のいずれかを与えるために自由に感じています。コーエンB、Baldessarini R.抗うつ薬の治療効果への耐性。アムJの精神医学。1985;142:489–490. PubMed] 2. このような研究は、日本での研究の中でも最も重要なものの一つであり、そのような研究は、日本の研究者の中でも最も重要なものです。Arch Gen Psychiatry. 1990;47:1093–1099. PubMed] 3. Byrne SE, Rothschild AJ. このように、抗うつ薬の効果が維持療法中に失われてしまうことは、そのメカニズムと治療法の可能性を示唆しています。J Clin Psychiatry. 1998;59:279–288. PubMed] 4. Lieb J, Balter A. 抗うつ薬のタキフィラキシー。症状に応じた治療法の選択が必要である。1984;15:279–291. 抗うつ薬によるタキフィラキシーの研究では，抗うつ薬を用いて，抗うつ薬を用いたタキフィラキシーの研究を行っています。J Clin Psychiatry. 1990;51:36. Nierenberg AA, Alpert JE. うつ病の突破口。Psychiatr Clin North Am.2000;23(4):731-742. PubMed] 7.Mann JJ. モノアミン酸化酵素阻害剤の長期投与による抗うつ効果の喪失は、モノアミン酸化酵素阻害作用の喪失を伴わない。 1983;3:363–366. PubMed] 8. このように、この研究は、日本での研究の中でも最も重要なものの一つであると考えられています。J Clin Psychiatry, 1989;50:33-35. 1989;50:33–35. PubMed] 9. J Clin Psychiatry。2005;66:283–290. このように、本研究では、本剤の投与量を増加させることで、患者さんの生活の質を向上させることができると考えられています。J. Clin Psychiatry. 1995;56:52–55. PubMed] 11. また、このような患者さんには、抗うつ薬の投与量を増やすことで、より効果的な治療が可能になると考えられています。症例数が多いのが特徴であるが、その中でも特に抗うつ薬の効き目が弱いのが特徴である。2001;64:99–106. PubMed
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