2型糖尿病の因果関係に関する現代の理論は、ツインサイクル仮説として知られています。毎日消費されるより多くのカロリーの長期的な摂取の間に、任意の余分な炭水化物は、特に肝臓で脂肪蓄積を促進するde novo lipogenesisを受けなければなりません。インスリンがde novoリポジェネシスを刺激するので、(家族または生活様式因子によって決定される)インスリン抵抗性の程度を持つ個人は、血漿インスリンレベルが高いため、他の人よりも容易に肝臓脂肪を蓄積する。その結果、増加した肝脂肪は、インスリンによる肝性グルコース産生の抑制に対する相対的な抵抗性を引き起こす。長年にわたり、空腹時血漿グルコースレベルの適度な上昇は、基底インスリン分泌率の上昇を刺激して、高血糖を維持する。その結果、高インスリン血症になると、余分なカロリーの肝臓脂肪への変換がさらに増加する。高インスリン血症と肝グルコース産生の鈍化抑制のサイクルが確立される。脂肪肝はVLDLトリアシルグリセロールの輸出を増加させ85、膵島を含むすべての組織への脂肪の送達を増加させます。85 膵島における過剰な脂肪酸の利用可能性は、摂取した食物に反応して急性インスリン分泌に障害を与えると予想され、一定レベルの脂肪酸暴露では食後高血糖が支配的になる。高血糖症はさらにインスリン分泌率を増加させ、その結果、肝リピオジェネシスが増強され、肝サイクルをより速く回転させ、膵臓サイクルを促進する。最終的には、膵島上の脂肪酸とグルコース抑制効果は、臨床糖尿病の比較的突然の発症につながるトリガーレベルに到達します。興味深いことに、インスリン感受性がカロリーの損失によって肝臓に復元されているにもかかわらず、それはまだ末梢の筋肉に存在しています。
もう一つの最近の観察は、飽和脂肪の高い食事が末梢インスリン抵抗性に素因することです。食事性脂肪介入に焦点を当てた地中海試験では、飽和脂肪および動物性脂肪のベースライン摂取量はT2D発症率とは関連していなかったが、1年ごとに更新された飽和脂肪および動物性脂肪の摂取量はT2D発症リスクの上昇と関連していた。チーズおよびバターの摂取はT2Dのリスクが高いことと関連していたが、全脂肪ヨーグルトの摂取はT2Dのリスクが低いことと関連していた。2]
過剰なカロリー、特に飽和脂肪は、T2DMの原因であるように見えるだろう。 https://www.medscape.com/viewarticle/781719 https://www.medscape.com/viewarticle/781719
2. 臨床栄養学のアメリカジャーナル、第105巻、第3号、2017年3月1日、ページ723-735、 https://doi.org/10.3945/ajcn.116.142034 _ 2.