薬局で鎮痛剤を買うとき（医師の処方なし）、何か食べてから飲むように言われることもありますし、関係ないと言われることもありますし、ほとんどの場合は何も言われませんでした。鎮痛剤を飲む前に食事をするべきなのか、しないべきなのか。そしてもっと重要なことは、なぜ空腹時に鎮痛剤を摂取するべきなのか、それともその逆なのか、ということです。痛みがあるときは食欲がないことも多いので、服用前に食事をするのは些細なことではありません。
イブプロフェンとアスピリンはどちらも非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）です。これらのNSAIDsは、選択的NSAIDsと非選択的NSAIDsに分けることができますが、
イブプロフェンやアスピリンなどの非選択的NSAIDsは、COX-1 [シクロオキシゲナーゼ-1、別名プロスタグランジンエンドペルオキシド合成酵素1(PTGS-1)]とCOX-2阻害剤[_シクロオキシゲナーゼ-2それぞれ]の両方を持っています。(完成のために：選択的NSAIDsはCOX-2のみを阻害する)
両方のPTGS阻害剤は、痛みを脳に伝達するために責任がある他の多くの機能の中でホルモンであるプロスタグランジンの合成を阻止します。
しかし、 2008年からの研究 は、COX-1が内胃を保護し、減少した酸分泌と減少したペプシンの含有量に寄与する天然の粘液のライニングの生産を促進することに注意してください（したがって、そのようなすべての非選択的NSAIDsのような阻害剤は、前述の粘液を減少させる）ので、 PTGS-1阻害剤は、重篤な胃腸の出血や潰瘍のリスクを増加させます_ （および他の胃の動揺症状）。
それゆえに、そのような非選択的NSAIDsを食べ物と一緒に摂取することが推奨されています。
そのような薬を服用する前に食べ物を食べることは「義務」でしたが、2015年には、 オーストラリアの医薬品ハンドブックはこの立場から後退し、現在では水と一緒に服用し、それが実際に胃を動揺させる場合にのみ食べることを奨励しています。2007年に発表された研究では、負の副作用は用量と時間に依存することがすでに判明しています。さらに、2015年に発表されたより最近の研究では、食物の効果は期待したほどポジティブではないかもしれないことがわかりました。
だから、これはかなりミックスバッグのようです。しかし、私は、オーストラリアの薬のハンドブックの解決策が合理的であることを見つける。胃腸に問題がない限り、食べ物と一緒に服用してはいけません。それらの問題は、常に医師に相談してください。
NSAIDsではないので、PTGS-1阻害剤ではないパラセタモールなどの他の一般的な鎮痛剤食べ物なしで取ることができます、彼らは胃の動揺ではありませんので。
確かに、問題となっている薬と個人を区別して、その薬を使用する意図や飲み方を一時的に区別することは重要です。
鎮痛剤-または鎮痛剤 - は、オピオイド、カンナビノイド、NSAIDs、イオンチャネル_modulators、myorelaxants、またはケタミンのようなカテゴリ化されていない薬物の形であること、多種多様で来る。すべてが通常経口投与されるわけではないし、そのような方法で効果を発揮するわけでもなく、処方箋なしで手に入るものも圧倒的に少ない。今までに明らかになったように、「一般的なガイドライン」を策定することはほとんど不可能です。その場合でも、それは複雑で、それらすべての薬の一つ一つについての私たちのイメージはまだ進化しており、どんなに詳細に見えても、不完全なものです。カンナビノイドを例にとると、満腹になると有効成分の効果が遅れるのは常識ですが、少しの脂肪を同時に摂取することで吸収が促進されます。より興味深い分子はすべて親油性であり、分離して消化するためにかなりの廃棄物です。
それはまた、我々はちょうど1つの例のペアを示すために、1回限りのパラセタモール投与またはアスピリンの長期コースについて話している場合は、かなり異なる話になります。それはまだ薬と胃の内容と相互作用する可能性があります別の食品を考慮に入れていません。
添付のリーフレットを読むときに目を離さないようにするためにいくつかの重要な問題は、例えば時間のために薬物が胃にある（胃の空っぽ）または薬物と一緒に、または食品（緩衝）とのpHです。なぜ胃は自己消化しないのか？)(https://www.physiology.org/doi/pdf/10.1152/physrev.00004.2008) (Physiol Rev 88: 1547-1565, 2008; doi:10.1152/physrev.00004.2008.)
他の回答は基本的にはどちらも正解なので、コメントには収まらないような細かいことだけ付け加えておきます。アセチルサリチル酸の非緩衝化および緩衝化胃内容物からの吸収](https://link.springer.com/article/10.1007%2FBF02235637)と[Gastrointestinal Factors in Aspirin Absorption. A Quantitative Study ](https://doi.org/10.1002/jps.2600530203) しかし、それは、Absorption of aspirin from the stomach in the man 、 Influence of food on aspirin absorption from tablets and buffered solutions 、 Kinetics of aspirin absorption following oral administration of a sixousous solution with different buffer capacities とは対照的である。
薬物を経口摂取することの最も一般的な副作用は、おそらく胃の不調ですが、より重要な影響の一つは、低用量アスピリンであっても、実際の出血かもしれません： Risk of upper gastrointestinal bleeding associated with use of low-dose aspirin
すでに述べたCOX阻害はそれ自体が問題ですが、食品中に自然に発生する多くの天然物質もこの作用を示すことが知られており、おそらく非常にわずかでもリスクを高めることになります。このように作用する可能性のある物質：
したがって、アスピリンと、ニンニクエキス、クルクミン、ビルベリー、松樹皮、イチョウ、魚油、レスベラトロール、ゲニステイン、ケルセチン、レゾルシノールなどのCOX-2阻害作用を持つ任意の「天然」サプリメントを組み合わせる場合には注意が必要です。
ウィキペディア：アスピリン
個人的な逸話として、私もサフランを副作用増強剤のリストに加えるかもしれません。しかし、イオントラップはまた、酸性化合物が胃壁および腎臓で高濃度に到達する結果となり、プロスタノイド合成の遮断は、これらの化合物によって誘発される典型的な臓器毒性を引き起こす。酸性構造を持たないため、ジピロンやパラセタモールなどの他のCOX阻害薬は、治療用量で全身に均一に分布し、鎮痛作用はあるが、抗炎症作用はないか、あるいはごくわずかである。これは、炎症を起こした組織におけるそれらの低濃度によるものである。(p14)
米国食品医薬品局によって承認されたすべてのNSAIDsは、心血管系と胃腸のリスクのための同じ箱入りの警告を運ぶ。これらの状態は、"NSAIDsは、致命的なことができる重篤な心血管血栓イベント、心筋梗塞、および脳卒中のリスクの増加を引き起こす可能性があります。このリスクは使用期間が長くなるにつれて増加する可能性がある。心血管疾患または心血管疾患の危険因子を有する患者は、より大きなリスクにさらされる可能性がある」とし、「NSAIDsは 出血、潰瘍化、胃や腸の穿孔などの重篤な消化管有害事象のリスクが増加し、致命的になる可能性があります。これらのイベントは、使用中に警告症状がなくても、いつでも発生する可能性があります。高齢者は重篤な胃腸イベントのリスクが高い」とそれぞれ述べています。(p37/8) アンヘル・ラナス(Ed). “NSAIDsとアスピリン。Recent Advances and Implications for Clinical Management」, Springer, 2016 . doi 10.1007/978-3-319-33889-7