鎮痛剤の効果が人によって違うのはなぜですか？

生物学書庫であなたの質問を見てみましたが、かなり良い答えが返ってきたと思います。私は、生物学書庫にあった長い回答をまとめて、よりわかりやすく提示してみたいと思います。

薬物の効果に影響を与える主な要因は、ファーストパス効果です。それは、経口摂取されたすべての物質が腸から周囲の血流に吸収されなければならないことを意味します。吸収された全ての物質（砂糖、脂肪、食物からのタンパク質を含む）を含むこの血液は全て肝臓に運ばれます。肝臓はそれから血中のすべての物質を処理します。1つの酵素ファミリーは、特にすべての異物（薬物など）を処理します (Wikipedia). 肝臓は血液中のすべての異物を除去することを目的としているが、吸収された物質の一部は常に肝臓から全身循環へと逃げていく。肝臓から処理されずに脱出した分子だけが組織に運ばれ、その後、組織内の受容体に結合することができるので、提案された作用（すなわち、痛みを軽減する）を引き出すことができます。例えば酵素CYP2E1はパラセタモール (ウィキペディア) を処理します。ジクロフェナク分子を処理する3つの異なるCYP-酵素がある (PubMed) 。そしてナプロキセンのために2つのCYP-酵素が存在する (PubMed) .

ジクロフェナクはあなたを助けないが、ナプロキセンがない理由の一つの主要な理由は、これらの酵素の異なる作用である。私たちの細胞核にあるDNAは、それぞれのタンパク質が体内でどのように発現するかを定義しています。これらの酵素は、これらのタンパク質です。あなたの場合、ジクロフェナクを処理する酵素が肝臓で大量に発現しているため、血流中のジクロフェナク分子の濃度が非常に低くなっているようです。言い換えれば、血中のジクロフェナクの濃度は、体内の反応を誘発するための治療の窓から外れているということになる (Wikipedia)。逆に、あなたの肝臓は、ナプロキセンの処理を担当する酵素を表現することがあります非常に少し、したがって、多くのナプロキセン分子は、組織の応答を引き出すために治療レベルをもたらす系統的な循環に肝臓を脱出する可能性があります。また、ファーストパス効果の後に影響を与える因子（受容体、受容体を担当する遺伝子の発現、結合親和性など）もあります。

最初に、私はアルキアムさんの回答が非常に良いことに注目したいと思います。ナプロキセンとアスピリンは「直接」痛みを和らげるだけでなく、抗炎症作用もあります。多くの場合、炎症自体が痛みを引き起こすので、これらの薬は動作するように異なるターゲットを持っています。 これを参照

トラマドールは抗炎症性ではありませんが、どちらもパラセタモールではありません。なぜいくつかのアイデアのためにアルキアムからの答えを読んでください。理由は、遺伝や遺伝子発現などの個人的なことも含めて多因子性があります。

ナプロキセンとアスピリンには危険な副作用（消化管出血）があることに注意してください。アスピリンは、他の薬にはない、まれではありますが非常に重篤な副作用がありますので、子供には与えてはいけません。 (1)