ASAもイブプロフェンもCOX-1阻害薬です. しかし、ASAは血栓細胞を司るSER 529のCOX-1を阻害することで、トロンボキサンA2という酵素の生成を阻害します。それが結果的にASAの凝固阻害につながるのです。基本的に、それは次のプロセスを乱す：
COX-1 -> トロンボキサンA2 -> 血小板細胞 -> 凝固
イブプロフェンは抗凝固作用を持っていません。イブプロフェンはどこでCOX-1を阻害するのですか？
イブプロフェンの抗凝固作用については、私の記憶では、ジクロフェナクほどではありませんが、イブプロフェンは血栓症の点では最悪の非ステロイド性抗炎症薬の一つです。イブプロフェンの主な作用機序は、シクロオキシゲナーゼ酵素COX-1とCOX-2（それぞれPTGS1とPTGS2によってコード化されている）の非選択的かつ可逆的な阻害である。さらに、イブプロフェンは、HOをscavenges . NOおよびONOO - 一酸化窒素合成酵素(NOS)アイソフォームに対する作用により、一酸化窒素の生成を増強または抑制することができます。イブプロフェンは、カンナビノイド受容体に結合し、エンドカンナビノイドアナンドアミドを代謝する脂肪酸アミドヒドロラーゼ（FAAH）の阻害を介して抗侵害受容軸を活性化する可能性があります。
補足質問は、**なぜNSAIDsはまた、抗凝固作用を持っていないことですか？そして答えは、彼らが行うことですが、それは短命であり、アスピリンの効果が不可逆的である薬物濃度が低下するにつれて可逆的です。
すべての従来の、非COX選択的NSAIDsは、また、トロンボキサン合成を阻害することによって血小板をブロックしますが、アスピリンとは対照的に、この効果は可逆的です。このため、NSAIDは心血管イベントの予防的治療として低用量アスピリンの十分な代替品ではありません。NSAIDの血中濃度が低下すると、血小板に対する効果も低下して失われます。この血小板抑制効果の喪失は、イブプロフェンのように体内での半減期が短い非ステロイド系抗炎症薬ではより顕著であり、24時間のうちのかなりの部分では血小板が抑制されない。この問題は、NSAIDのコンプライアンスが完全ではない場合に複合化されます。アスピリンのこの効果は、ジクロフェナクを除いて、すべての非選択的な従来のNSAIDsとの併用療法によってブロックされる。(2) また、非選択的従来型NSAIDsも心血管イベントの発生リスクを高めることがわかっています。ジクロフェナクは非選択的NSAIDsの中で最もリスクが高く、セレコキシブなどのCOX-II選択的NSAIDsとほぼ同等である。(3) https://www.pharmgkb.org/pathway/PA166121942 https://www.bmj.com/content/346/bmj.f3195/rr/656306
コキシブと従来のNSAID試験者（CNT）のコラボレーション。非ステロイド性抗炎症薬の血管および上部消化管効果：無作為化試験からの個々の参加者データのメタアナリシス。Lancet 2013; doi:10.1016/S0140-6736(13)60900