この質問のハメ方は、偽りの二分法のように見えます。最近の本の最初の一文は次のように始まります。
NSAIDsは、痛みや炎症を治療するために世界中で最も広く処方されている薬の一つです。
治療においては、炎症がオーバーシュートしている場合には、炎症を抑えたいと思うことがよくあります。
治療においては、オーバーシュートしている場合には、痛みを抑えたいと思うことがよくあります。
この分野の進歩により、COX-1とCOX-2産物が痛みや炎症だけでなく、癌の発生にも関与していることが証明されました。実際、この分野における最も顕著な進歩は、これらの薬剤が消化器癌を予防するために試験された時に発見されたものです。このような進歩と知識は、アスピリンの心血管系への影響や、がんの予防・治療への影響と切り離すことはできません。また、アスピリンは現在でも風邪や発熱、痛みなどの短期的な治療に使用されています。
Angel Lanas: “NSAIDs and Aspirin. 最近の進歩と臨床管理への示唆」、シュプリンガー。スイス、2016年。
このクラスの薬物には、抗痛みで治療すべき痛み受容体はありません。これらの物質は、何かになるように設計されたものではなく、発見され、配列の効果を持つことが発見されました。それらは幅広い受容体、シグナル伝達経路と相互作用し、様々な代謝的な結果をもたらします。
「化学」の章より。
このアラキドン酸カスケードは、炎症、痛み、発熱において非常に重要である。プロスタノイド合成は炎症組織において有意に上昇し、PGE2およびプロスタサイクリン（PGI2）は局所血流、血管透過性、および白血球浸潤を増加させることにより、この応答に寄与する。これらのプロスタノイドはまた、末梢性侵害受容器の閾値を低下させることにより末梢性感作を引き起こし、一方、PGE2および他のプロスタグランジンは、脊髄後角ニューロンにおいて中枢性侵害受容器感作を誘導する。最後に、PGE2は視床下部に作用して、熱産生を増加させ、熱損失を減少させることで体温を上昇させる。同様に、NSAIDsによるプロスタノイド合成の阻害は、プロスタノイドが消化管粘膜防御および腎ホメオスタシスの生理的調節因子であることから、消化管および腎毒性などの望ましくない副作用の原因となっている。
概念的には、炎症を抑えることで痛みが軽減されるのは、炎症が痛みの原因となった場合のみです。炎症がなくても抗炎症剤によって軽減される痛みがある場合、これらの薬剤のaの特徴であると観察される抗炎症効果はほとんど説明的価値を持たない。
この場合、これらの薬剤は別々に、あるいは同時に両方の作用をすることができる。副産物」ではなく、期待される効果の範囲があります。1つの効果だけが必要な場合は良いが、両方の効果を一度に必要とする場合は、さらに良い。