低血糖性ショックは心停止の可逆的な原因である可能性があります (5)
メカニズム：
急性心虚血と心筋梗塞：これらは心臓自体への酸素供給の減少に起因しています（ショック自体がグローバルな虚血を表すことを覚えておいてください）(1 (2)
pHの変化、特に酸血症。ショックは、それ自体が心停止を引き起こす可能性があります開発されているので、多くのアシドーシス(1)を開発した不可逆的な状態に達するとき 2
電解質異常、最も顕著に低カリウム血症、高カリウム血症、および低マグネシウム血症。虚血（未治療）は梗塞を引き起こし、壊死を引き起こし、細胞膜の損失はイオンや酵素が漏出し、毒性効果を生み出すことにつながる (2) (3)
心不全：心臓突然死の発生率は、HFの症状が悪化している期間中に増加しているように見える 4 . また、低血糖性ショック自体が心停止を伴うものではありませんが、**
補償されていない場合、最終的には組織の損傷、破壊的な酵素の放出、アシドーシス、細胞のATPの枯渇を引き起こします。(1)
病態生理：
ボリューム状態が低下し続けると、収縮期血圧が低下します。その結果、重要な臓器への酸素供給が酸素需要を満たすことができなくなる。細胞は好気性代謝から嫌気性代謝に切り替わり、乳酸アシドーシスを引き起こします。
交感神経の駆動力が高まると、心臓や脳への血流を温存するために他の臓器から血流を流用します。
これは組織の虚血を伝播させ、乳酸アシドーシスを悪化させます。修正されていない場合は、悪化した血行動態の妥協と、最終的には、死 (4)
参考文献:
Guyton and Hall Medical Physiology
https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-etiology-of-sudden-cardiac-arrest#H1240264379 ](https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-etiology-of-sudden-cardiac-arrest#H1240264379)
Robbins and Cotran Pathologic Basis of Diseases
5.