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アルコール依存症は技術的に(化学的に)どのように死ぬのでしょうか

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さらに、慢性的な過度のアルコール使用は、米国における肝臓病(アルコール性肝炎、肝硬変)による病気と死亡の単一の最も重要な原因です(1)

さらに:

アルコールによって引き起こされる肝臓の状態は、脂肪肝、アルコール性肝炎、肝硬変の3つですが、そのうちの1つは、脂肪肝、アルコール性肝炎、肝硬変の3つです。

正確には脂肪肝や肝硬変(肝臓の傷跡)とは何なのかという情報を見つけることはできますが、具体的に何がどのように体の中で反応するのか、アルコールが体に与えるダメージはどのようなものなのかという情報は見つかりません。

高校の時から、アルコールはC2H6Oという式のエタノールであることをまだ知っていますが、私の質問は、簡単に言えば、自分の体の中でどのような分子がC2H6Oとどのように反応するのかということです。

毎日1リットルの水を飲めばすぐには死なないでしょうが、毎日1リットルのアルコールを飲めばすぐに死んでしまいます。では、体の中のH2OとC2H6Oでは反応が違うのでしょうか?

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回答 (1)

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2019-06-26 10:24:58 +0000

化学レベルでは、**エタノールの毒性は、主にその分解生成物アセトアルデヒドによって媒介される。アルコールは次のように代謝されます:&002エタノール&右矢印、アセトアルデヒド&右矢印、アセテート&右矢印、アセチルCoA&右矢印、CO2 +水&002&002少量のアルコールを飲むと、アセトアルデヒドはすぐにCO2と水に代謝されますが、大量に飲むと、アセトアルデヒドの量が多いと、主に肝臓、膵臓、脳、心臓などの細胞にダメージを与えることができます。

アルコールの分解はまた、アセトアルデヒドと一緒に細胞の特定の部分を攻撃する過酸化水素などの活性酸素の作成につながります。損傷を受けた細胞は、混乱をきれいにしようとする試みで、さらに損傷を引き起こす可能性があります好中球を、引き付ける(肝臓学のジャーナルこの素敵なビデオの詳細)。

組織レベルでは、アルコール性肝障害の段階は、脂肪蓄積(ステアトーシス)、炎症(肝炎)、細胞死(壊死)と線維組織への変換(線維化と肝硬変)です。慢性的なアルコール摂取はまた、口、喉、食道、結腸、肝臓、乳房の癌のリスクを増加させる CDC. gov )。)

*正確にはどのようにしてアルコールはダメージを与えるのでしょうか? * この記事](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3073059))&002&002 -エタノール:&002 - 肝硬変&002につながることができます肝細胞内のトリグリセリドの蓄積をトリガする - 癌&002につながることができます幹細胞のDNA損傷を引き起こす - アセトアルデヒド。アセトアルデヒド: - 肝臓線維症 に貢献することができる炎症を誘発する - 損害賠償DNA - 動脈硬化のリスクを増加させるLDLコレステロールの酸化を促進する - 出血のリスクを増加させる凝固因子を不活性化する

結論として、アルコールは、体内の特定の分子(例えば、[シアン中毒]&003のような)との化学反応を引き起こすことによってあなたを殺すことはありませんが、組織の損傷につながる可能性があります特定のプロセスを促進または阻害することによって。

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