瞑想は脳の活動を低下させ、低脳活動が良い場合は、あなたが（脳）PETスキャンでその悪いの低脳活動を見たときにどのように来るのですか？

PETスキャンでの脳活動の低下は必ずしも悪いことではない。それは脳のどの部分が通常よりも活性が低く、これがpermanentまたはtransientの状態であるかどうかに依存しています。私たちの脳は睡眠中に活動が低下していますが、それは悪いことではありません。 Functional brain mapping of the relaxation response and meditation found (phocus mine):

Significant (p <10-7) signal increases were observed in the group-averaged data in the dorsolateral prefrontal and parietal cortices, hippocampus/parahippocampus, temporal lobe, pregenual anterior cingulate cortex, striatum, and pre and post-central gyri during meditation. 全身のfMRI信号の減少も認められたが、これらはおそらく瞑想に伴う心肺系の変化に二次的に起因するものと考えられる。この結果は、瞑想の練習が注意と自律神経系の制御に関与する神経構造を活性化することを示しています。](http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15534199)

さらに、ゆっくりとした振動活動（4-13 Hz）へのガンマバンド活動（25-42 Hz）の比率は、内側前頭頂電極上のコントロールよりも実践者のための瞑想の前の安静時ベースラインで最初に高くなっています。この差は、ほとんどの頭皮電極の上に瞑想中に急激に増加し、瞑想後のベースラインでは最初のベースラインよりも高いままです。

基本的には、それは瞑想が脳の活動を減少させるよりもはるかに複雑です。

レクリエーションドラッグについては、私はあなたがどこから一般的に減少した活動を得たかわからないが、例えばメスの長期使用脳内のドーパミン受容体の量を減少させる。ドーパミンは、喜びと報酬と建物の記憶の感情のために重要です。

メタンフェタミン乱用者の研究はまた、遅い運動機能と減少した記憶に関連付けられているDAトランスポーター（DA末端のマーカーとして使用される）の有意な損失を文書化しています。DAトランスポーターの損失は、パーキンソン病などの神経変性疾患にメタンフェタミン乱用者を素因づける程度は不明であり、回復の程度に部分的に依存する可能性があります。

良い質問ですね。違いは、低活性の原因が何であるかということであって、低活性そのものではありません。例えば、経験豊富な瞑想のために前頭前野（PFC）が低活性化しているように見える場合、それはPFCがもはや完全に機能していないことを示唆しているのではなく、脳がより効率的に機能していることを示唆しています。理論的な薬物を使用して前頭前野の活動性が低下した場合、それは機能の低下を示唆しているのであって、効率の向上を示唆していません。神経心理学的検査は、効率性と機能喪失の問題を区別することができる。