コルチコステロイドはどのようにして高血圧を引き起こすのでしょうか？

体液保持の主張の裏付けとなるソースを見つけました。これは、腎臓への影響を、薬によって部分的にはミネラルコルチコイドとグルココルチコイドの2つのカテゴリーに分けています。ミネラルコルチコイドの効果は、

• カリウムと水素の損失
• 細胞外液量の増加
• ナトリウム保持の増加

グルココルチコイドの効果は、

• 腎臓の血漿流量の増加
• ナトリウム保持の増加

両方のタイプの効果は、一般的に消化管系で、腎臓の外で限られた頻度で発生する可能性があります。

これらの作用は、その後、高血圧などの様々な症状を引き起こします。ミネラルコルチコイドは、長期的なナトリウムの滞留により慢性動脈性高血圧を引き起こす可能性があります。グルココルチコイドは、いくつかの要因（詳細は不明です）を介して、同じことを行うことができます：

• ろ過率の増加、腎臓血漿流量への糸球体ろ過率の比[[1]](https://books.google.com/books? id=otvv8dXuzP0C&pg=PA166&dq=filtration+fraction&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjZwcKZtPzJAhWMNSYKHePHDs0Q6AEIKDAC#v=onepage&q=filtration%20fraction&f=false）
• 糸球体高血圧の増加、糸球体毛細血管の高血圧[[2]]（https://books. google.com/books? id=XHlBhXZAiQ4C&pg=PA115&dq=糸球体+高血圧&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjz2fjNtfzJAhUMTCYKHeHCBEAQ6AEIVDAH#v=onepage&q=糸球体%20高血圧&f=false)
• 血圧調節に関与するタンパク質であるアンジオテンシノーゲンの合成増加[[3]]（http://www. ncbi.nlm.nih.gov/gene/183）と心房性ナトリウム利尿ペプチド[[4]]（https://books. google.com/books? id=XkKn96HThzEC&pg=PA429&dq=atrial+natriuretic+peptide&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwi45mQtzJAhVH7yYKHd6rAtUQ6AEINTAE#v=onepage&q=atrial%20natriuretic%20peptide&f=false)。a peptide involved in regulating renal blood flow and sodium excretion
• decrease in synthesis of prosaglandin, lipids that in the kidney regulate blood flow and vasodilation[[5]](https. //books. google.com/books? id=MaTY4EBoqUC&pg=PR9&dq=プロスタグランジン&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwintdSGuPzJAhUB5iYKHfEYCg0Q6AEIQDAF#v=onepage&q=プロスタグランジン&f=false）
• バソプレッサー応答性の増加（興味深いことに、これはアンジオテンシンIIに関連することができる; 参照 Drury et al. (1984) )

血管拡張とは、毛細血管の大きさのことである；毛細血管の拡張は血圧を低下させるが、逆は血圧を上昇させる。これはおそらく、高血圧と血圧に対するコルチコステロイドの最も直接的な効果であると思われます。Costnazo, Linda. Physiology: Cases and Problems ](http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6386579) [2]. Juan Macías-Núñez et al. The Aging Kidney in Health and Disease [3]: AGT angiotensinogen (serpin peptidase inhibitor, clade A, member 8) [Homo sapiens (human)] [4]. Claudio Ronco et al. Critical Care Nephorology [5]。 Jasjit Bindra. Prostaglandin Synthesis