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肺疾患と酸素療法

「フランスの救急隊ガイドライン」では、成人の被害者の場合、飽和度（SpO2）が94以下であれば、「非呼吸マスク」(http://www.interieur.gouv.fr/fr/Le-ministere/Securite-civile/Documentation-technique/Le-secourisme/Les-textes-reglementaires)を使用して9L/分の酸素を投与することになっています。私たち救急隊は医師ではないので、医療機関に報告する前にこのルールを厳守していますが、被害者が特定の肺疾患2に罹患していることが判明している場合やその疑いがある場合には、SpO2が低くても2L/分程度の酸素流量にするように指示されることがあります3。これは、メディカルコントロールに連絡するか、医師の要請で現場に到着したときに行われます。

私はこれが面白いと思ったので、次の質問をします：

  • 酸素療法をそのように扱う必要がある正確な肺疾患のリストはありますか？

  • なぜ高い酸素流量は、これらの特定の疾患には悪影響を与え、他の疾患には悪影響を与えないのでしょうか？

これはただの好奇心です。私はこのようなケースが今後再び発生した場合に予想しようとしないことを意味します：それは、救急ガイドラインに表示されていない酸素の流れを注文するために医師に任されているだけです

脚注：

1 私たちは自分でそれを決定するのではなく、医師が行います

2 完全にどのような種類のものかを確認していません。(正確には何が診断されたのか、何が疑われたのかは教えてもらえなかっただけ) (http://en.wikipedia.org/wiki/Non-rebreather_mask)さんのヘッドアップのおかげで、私はその中にはCOPDと診断されたものや疑われたもの、不明なものもあると判断することができました。

3 医師の方が高い能力を持っているので、救急ガイドラインに沿っていなくても、医師が指示することができます。
ソース

回答 (1)

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2015-04-16 12:24:26 +0000

基本的な考え方は、慢性的な低換気を伴う肺疾患を持つ人は、呼吸を刺激するために軽度の低酸素に依存しているということです

これを理解するために、呼吸駆動を制御する基本的な恒常性フィードバックループを考えてみましょう。息を止めている間、二酸化炭素のレベルが上昇し、酸素のレベルが低下します。二酸化炭素は血液脳関門を越えて拡散し、脳幹の中央化学受容体で感知されたCSFのpHを低下させます。末梢血清pHも低下し、頸動脈や大動脈の末梢化学受容体を刺激することがある。普通に換気をしている人では、これらの「高カルビ指標」は、息をするためのドライブの主要な媒介者である。

慢性的な低換気の患者では、PaCO2は慢性的に上昇している。一般的な低換気性疾患には以下のものがあります：

  • COPD（慢性閉塞性肺疾患）
  • 肥満-低換気症候群
  • 神経筋力低下症候群（一般的に横隔膜が影響を受けている場合には後期の段階でのみ。ベッカー/デュシェンヌ筋ジストロフィー、筋萎縮性側索硬化症など）

古い理論は、これらの人々が慢性的に上昇したPaCO2*を持っているので、これらの人々は、上記の高カルビ性呼吸フィードバックループを持っていることを行く “馴染む "と、もはや呼吸の主要なドライバではありません。代わりに、正常な人では二次的な「低酸素呼吸駆動」(http://en.wikipedia.org/wiki/Hypoxic_drive)に頼っている。このような人は、通常のSpO2〜88〜90%を持っているかもしれません。非再呼吸マスクが装着され、突然SpO2を100％まで上昇させると、彼らの鈍化した高カルビ性反応機構がPaCO2の漸進的な上昇に正常に反応しないため、呼吸駆動力が低下する。COPD患者を対象とした1つの研究 ](http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2645328/#bib42) COPD患者に100％酸素を投与し、15分後に酸素を除去するとベースラインに戻る換気の18％の減少が観察された(Aubier)。しかし、これらの著者はまた、PaCO2 の観察された上昇を説明する 2 つの他の要因が関与していることを示した:

  1. 高流量酸素投与に伴うPaCO2の増加の約30％は、基本的にヘモグロビンによるCO2のオフロード（カルボキシヘモグロビン解離曲線の右方向へのシフトによる）であるHaldane効果に起因するものであり、血液中に溶解したCO2を増加させますが、換気の真の変化を反映していませんでした。ハイパーカプニアの増加の48％がデッドスペース換気によるものであった。簡略化すると、肺の血管は酸素のテンションが低い部位を血管収縮させることで低酸素を補っている、いわゆる換気-灌流一致ということになります。高流量の酸素が投与されると、血管収縮が解除されるので、換気の悪い部分の灌流が増加します。これで血液中のCO2が排出されない割合が高くなります。これは換気-灌流のミスマッチングと呼ばれています。このことを踏まえて、 最近の研究 は、慢性低換気（Kim）の患者における酸素投与のための最良の戦略を調査した。彼らは、SpO2 88%から92%を達成するために酸素投与を滴定する戦略が、息切れの十分な緩和と十分な酸素化を達成しながら、低換気を悪化させるリスクを最小化することを発見した。 これらのトピックの有用なレビュー は、興味のある人のためにもう少し詳細を提供している(Abdo)。 COPDの酸素誘発性ハイパーカプニア：神話と事実 クリティカルケア。2012;16(5):323.

Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP. 慢性閉塞性肺疾患を持つ患者の換気と血液ガス上のO2の投与の影響は、急性呼吸不全時に_ ](http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3682248/) Am Rev Respir Dis. 1980年11月;122（5）:747-54。

キムV、ベンディットJO、ワイズRA、Sharafkhaneh A 慢性閉塞性肺疾患における酸素療法 Proc Am Thorac Soc. 2008年5月1日;5（4）:513-8。

Wijesinghe M、ウィリアムズM、Perrin K、Weatherall M、Beasley R. The effect of supplemental oxygen on hypercapnia on subjects with obesity-associated hypoventilation: a randomized, crossover, clinical study. Chest. 2011年5月;139（5）:1018-24。.

*normal PaCO2 = 40 mmHg; may be 50-80 mmHg in chronic retention, possibly higher
ソース