**尿酸とは何ですか？ 尿酸は、ヒトではプリン体（DNAやRNAの必須成分）の分解の最終分解産物です。尿酸は、血漿中の細胞外液や滑液中に、尿酸と呼ばれるイオン化された形で存在しています。血漿が尿酸塩で飽和すると、尿酸塩結晶が析出することがあります。同様に、尿中のpH（酸性対塩基性）に応じて、尿酸塩が沈殿し、腎結石を形成することができます。
ハリソンの内科の原則によると、
成人男性と閉経前の女性の平均血清尿酸値は、それぞれ415と360μmol/L（6.8と6 mg/dL）です。閉経後、女性の値は男性の値に近似するように増加する。また、成人期には、身長、体重、血圧、腎機能、アルコール摂取量などによっても変化し、尿酸の産生量の増加や排泄量の減少は、高尿酸血症となります。高尿酸血症の原因の詳細なリストは以下の表を参照してください。高尿酸血症の最も一般的な**合併症は、次のとおりです：
高尿酸血症の検出は、患者の症状に依存します。高尿酸血症は無症状の場合もありますが、必ずしも病気との関連性があるわけではありません。そのため、高尿酸血症の評価は、臨床症状と臨床医の疑いによって導かれる。通常、尿酸は血液中で測定することができる。また、場合によっては、尿酸排泄の定量化により、高尿酸血症が尿酸の産生量の増加によるものか、排泄量の減少によるものかを調べるのに役立つこともある。痛風関節炎のリスク因子について、2014年に実施されたシステマティックレビュー（特定のトピックや質問に関する現在の科学的文献をすべてオートアワーがレビューする場合）では、以下のようなリスク因子が発見されました：
アルコール摂取は痛風の偶発的なリスクを増加させ、特にビールとハードリカーのリスクを増加させました。痛風の発症リスクは、肉類の摂取、魚介類の摂取、糖分を多く含む清涼飲料水、果糖を多く含む食品の摂取など、いくつかの食生活の要因が増加した。日記の摂取量、葉酸の摂取量、コーヒーの消費量は、それぞれ痛風の発症リスクを低下させ、場合によっては痛風の再燃率を低下させた。サイアザイド系利尿薬とループ利尿薬は、痛風発症リスクと痛風再燃率の上昇と関連していた。高血圧、腎不全、高トリグリセリド血症、高コレステロール血症、高尿酸血症、糖尿病、肥満、早期閉経はそれぞれ痛風や痛風発作のリスクが高いとされていました。文献の体系的なレビュー。リウマチ学の現在の意見。2011;23(2):192-202. doi:10.1097/BOR.0b013e3283438e13. - Longo DL、Fauci AS、Kasper DL、Hauser SL、Jameson J、Loscalzo J.編。内科のハリソンの原則、18e。ニューヨーク、ニューヨーク。McGraw-Hill; 2012年。