私は獣医ではありませんので、あなたの質問には特にお答えできません。しかし、プレドニゾロンの作用機序に関する次のポイントは、おそらくいくつかの明確化をもたらすかもしれません:_
プレドニゾロンは合成グルココルチコイドです。プレドニゾロンの効果は複数あり、グルココルチコイドの抗腫瘍効果は、多くの研究(それらのほとんどは実際にマウスやラットで行われた)で調査されています。また、グルコース輸送の阻害、リン酸化、未熟リンパ球の細胞死誘導などの作用機序が報告されています。ここでは、導入部の抜粋を紹介する:
ステロイドの薬理学的用量は、様々な腫瘍システムの成長を抑制した。組織培養の研究は、リンパ球細胞がグルココルチコイドに最も敏感であり、DNA、リボ核酸(RNA)、およびタンパク質合成の減少との治療に応答したことを確認した増殖ヒト白血病リンパ芽球の研究は、グルココルチコイドが優先的にリンパ球溶解効果を持っているという仮説を支持した。作用機序は、最初は減少したグルコース輸送および/またはリン酸化を介してエネルギー使用の障害によって引き起こされると考えられていたが、それは後でグルココルチコイドが特定のリンパ系細胞populations.**
ここでは良い要約を与える彼らの結論、:
グルココルチコイドの作用機序の不完全な理解にもかかわらず、それは彼らがリンパ系新生物の治療における偉大な臨床的価値があることは明らかである。 ** また、グルココルチコイドは、他の内分泌反応性がんの治療にも使用されることがあり、悪性腫瘍で頻繁に起こる副作用の治療にも有効であり、一般的な緩和治療にも広く使用されています。しかし、この効果は腫瘍の種類に依存しており、特定の用量(ヒトでは1日10mg~100mg/m2/日(適応に応じて))で達成されます。唯一の獣医は、より正確でケース固有の応答.
EDIT(追加の明確化がOPによって提供された後)
私はラットでいくつかの “時間 "の基準点を提供するのに役立つかもしれない 1つの研究を見つけました。この研究では、ラットの乳腺腫瘍細胞を調べて報告された
デキサメタゾン(グルココルチコイドの一種)の休薬後、c-mycとサイクリンD1発現(細胞周期の進行に関与する両方)が2と4時間で一過性にピークを迎える
だからこれはおそらくあなたが説明したイベントを説明することができますが、これらの結果は特定の腫瘍の種類と使用される特定の用量に適用されることに留意してください。 **
ソース:
プレドニソン。薬剤情報。Uptodate. http://www.uptodate.com/contents/prednisone-drug-information?source=search_result&search=prednisone&selectedTitle=1~150#F213063
McKayら.Corticosteroids in the Treatment of Neoplasms in Holland-Frei Cancer Medicine. 第6版 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13383/