要旨
水分の過剰摂取の第一のリスクは、低ナトリウム血症（血中ナトリウム濃度が低い）である。健康な人で毎日6～8リットルの水を飲む人は低ナトリウム血症になる可能性は低いのですが、これだけの量の水を飲む人は、低ナトリウム血症とそれに伴う症状を引き起こす可能性のあるホルモンの変化がよく理解されていない精神疾患を持っていることが多いのです。
心因性多飲症
様々な精神疾患を持つ患者の多くは、通常よりも多くの水を飲んでいます。これは心因性多飲症と呼ばれています。原因は不明1
低ナトリウム血症：メカニズム
ナトリウムレベルは、ナトリウムが浸透圧に貢献する主要な陽イオンであるため、血清浸透圧と密接に相関しています。体は、抗利尿ホルモン（ADH、別名アルギニンバソプレシン）の規制を介して狭い範囲内の血清浸透圧を維持し、血清浸透圧の上昇に応答して、脳の基部にある後脳下垂体（別名ニューロヒポフィス）によって分泌されるホルモン。ホルモンは血液中を循環し、腎臓で作用して遊離水の吸収を増加させ、血清浸透圧を低下させます。健康な人では、ADHの抑制は、（正常な糸球体濾過率を仮定して）1日あたり約28 Lの水分摂取量に対応している約60 mmol/kg、4の濃度に希釈された尿の結果。血清浸透圧とそのレベルの上にのみ有意に損なわれる。
SIADH
残念ながら、多くの人々が最大にADHを抑制することはできません。その結果、尿は、血清浸透圧の低下に直面して「不適切に」妥協することがあります。これは創造的に、不適当な利尿ホルモン（SIADH）の症候群と呼ばれます。不完全に理解されていない理由から、心因性多飲症（下記参照）の精神科患者の多くがSIADHを有する。理解されている理由のいくつか：
- 抗うつ薬（主にSSRI）や抗精神病薬を含む薬物は、SIADHの原因として確立されています。
- 慢性的な低ナトリウム血症は、ADH分泌のための下垂体のしきい値が変更されることにより、"リセット止血 “につながる可能性があります。低ナトリウム血症には、頭痛、ぼんやりとした視界、脱力感、筋震えとけいれん、吐き気と嘔吐、下痢、落ち着きのなさ、混乱などがあります。重症化すると、発作、昏睡、死に至ることもあります。それは、この点に進行するために純粋に心因性多飲症を持つ人のために非常にまれであろう（1つはうつ病の意識を開発し、腎臓が死ぬ前に問題を修正することができますような飲酒を停止する可能性が高いため、一部では）。急性低ナトリウム血症では、128～130mEQ/L（正常値135～145mEQ/L）のレベルで症状を引き起こします。一方、慢性的なSIADHを持つ患者は、症状がなくてもナトリウム120-125 mEq/Lで歩き回ることがあります。
参考文献
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