人間の体は、"飢餓 "モードに切り替えることができますか？

厳密には生理学的な立場からアプローチしていくつもりです。利用可能なこれらのダイエットのすべてとそれは非常に混乱することができます。ケトジェニック、アトキンス、パレオなど。体はエネルギーのためにブドウ糖を使用しています。私たちが食べる多くの、多くの、多くの化合物は複雑で大きなものです。私たちの体は非常に効率的な方法でこれらのそれぞれを利用しています。

短い答え。YES! 私たちには「飢餓」モードがありますが、それはグルコジェネシスと呼ばれるものです。私たちは食べることをやめると、グリコーゲン（グルコースが連結した巨大な鎖）をエネルギーとして利用します。グリコーゲンが枯渇すると、私たちはエネルギーのためにタンパク質や脂質を無差別に（状況的に）使い始めます。私たちが生きていくために必要な常に重要な6つの輪っかの分子を作成するために酵素によって操作することができる秘密の成分（炭素）を含む多くの分子があります。

正直に言うと1000〜1500は本当に飢えているわけではありません;性、活動レベル、BMRなどに応じて。それらの1500カロリーのメイクアップに応じて、体は最も抵抗の少ない道を利用します。炭水化物から ~600 カロリーを摂取した場合は、それらを利用します。あなたは炭水化物から100カロリーを取る場合は、それらとグリコーゲンの補充を使用します。

意図的に私たちの血流にグルコースの一定の、安定した供給を確保するために設計されている体内のシグナル伝達経路があります。私たちの脳だけで一日あたりの炭水化物の約〜120グラムを使用しています。炭素分子が利用可能である限り、私たちの体はそれらを取り込んで「燃料」を作るためにそれらを再編成します。人が体重や筋肉量を減らすのを見るのはそのためです – なぜなら、体は文字通り生き延びるために筋肉組織を食べるからです。

飢餓/絶食は、最近、がん制御のための化学療法の補助として研究されている生理的変化につながるのです。

米国癌協会によって記述されているように、化学療法を受けているがん患者のための食事の推奨事項は、カロリーとタンパク質の摂取量を増加させることです。まだ、単純な生物、マウス、人間では、絶食 - いいえカロリー摂取量 - 強力な薬剤のカクテルであっても達成することは困難であろう細胞保護に関連付けられている変化の広い範囲を誘導する。哺乳類では、絶食の保護効果は、グルコースおよびインスリン様成長因子1（IGF-I）レベルが50％以上減少することによって、その一部が媒介されている。がん原遺伝子は、絶食によって誘導される保護変化の主要な負の調節因子として機能するため、がん原遺伝子を発現する細胞、したがってがん細胞の大多数は、絶食によって生成される保護シグナルに反応しないはずであり、正常細胞とがん細胞の差動保護（差動ストレス抵抗性）を促進している。予備的な報告によると、最大5日間の絶食に続いて通常の食事を摂ることで、慢性的な体重減少を引き起こすことなく化学療法から患者を保護することも可能である。対照的に、がんの進行に対する効果が数十年にわたって広範囲に研究されてきたカロリー摂取量の20～40％の長期制限（食事制限、DR）は、効果を発揮するには数週間から数ヶ月を必要とし、グルコースおよび/またはIGF-Iレベルにはるかに緩やかな変化をもたらし、げっ歯類およびヒトの両方において慢性的な体重減少を促進する。本研究では、絶食、細胞保護、化学療法抵抗性に関する基礎研究と臨床研究をレビューし、DRやがん治療に関する研究と比較した。前臨床研究と臨床研究の追加が必要であるが、ファスティングは患者の保護と治療指標の改善のための効果的な臨床介入に変換される可能性を持っている。

私はかなり知的に飢餓モードを議論し、有効な研究を引用しているかなり良い記事 ここ を見つけました。要するに、はい、飢餓モードは存在しますが、それは少なくとも飢餓状態にある間、人が体重を増加させることはありません。しかし、飢餓反射を起こしてしまった人が、普通に好きなように食べられるようになると、満腹感を失い、元の体重に戻るだけでなく、それ以上の体重が増えてしまうのです。飢餓モードを引き起こすには、数日間の飢餓状態が必要です（1日や2日だけではありません）。ミネソタ州の研究では、平均して約40％の代謝率の低下が見られました。これが、飢餓ダイエットが一般的に推奨されていない理由です。